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Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer é um distúrbio no cérebro nomeado a despeito do médico
alemão, Alois Alzheimer, que foi o primeiro
a descrever a doença em 1906.
Pacientes com mal de Alzheimer têm alto níveis de
cortisol (o hormônio do estresse) e uma taxa desequilibrada de
cortisol/DHEA. Em um grupo de pacientes gravemente afetados com doença de
Alzheimer foi relatado níveis significantemente baixos de sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA-S).
Como o
DHEA auxilia o corpo na luta contra Doença de Alzheimer?
Em 1996, o
H.D. Danenberg relatou descobertas que podem ajudar explicar a o
aspecto-chave do efeito do DHEA de neuro protetor contra a demência. A
proteína ß-amyloid (Aß) é o componente principal das plaques senile, uma
lesão distinta no tecido cerebral em pacientes com doença de Alzheimer.
Estes
depósitos tóxicos de amilóide, que matam gradualmente os neurônios afetados
pela doença de Alzheimer, são produzidos da proteína precursora da amilóide
(APP) através de um percurso enzimático específico – o “percurso
amiloidogênico”.
O tratamento com DHEA aumenta o processamento da proteína
precursora da amilóide via o percurso não-amiloidogênico e, pode reservar a
acumulação das proteínas tóxicas Aß observado nos idosos. O aumento na
produção da proteína precursora
da amilóide nas células tratadas pelo DHEA é
acompanhado pelo aumento da secreção da não-amiloidogênico
(forma de
proteína não-tóxica).
Estas
isoformas não-tóxicas demonstram propriedades neuro-protetoras e, participam
em excrescência neurite.
Deste modo,
a produção elevada da proteína
precursora da amilóide não é prejudicial, como também, pode ser beneficial
quando for seguida pelo processamento não-amiloidogênico. É possível que o
declínio associado com o envelhecimento dos níveis do DHEA pode contribuir
ao processamento patológico da proteína precursora da amilóide e,
eventualmente ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. Portanto, há
esperança em proteger a estrutura e função dos cérebros sob envelhecimento
através da suplementação DHEA a longo prazo.
Estudos
Clínicos
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D.Rudman, K. Shetty e D.
Mattson publicaram o estudo principal sobre DHEA e os idosos em 1990.
Eles
compararam os níveis de DHEA em 50 homens morando independentemente na
comunidade, entre 55 e 94 anos, com os níveis de DHEA-S em 61 homens
morando em um asilo, entre 57 e 104 anos de idade. O DHEA estava
significantemente mais baixo nos homens morando no asilo, que geralmente
eram mais debilitados, do que os homens morando na comunidade.
O plasma do DHEA-S estava subnormal (menos de 30 mcg/dL) em 40% [25] dos
residentes do asilo e, somente 6% [3] dos homens na comunidade. Nos homens
morando no asilo, o plasma do DHEA-S estava inversamente relacionado à
presença de uma síndrome orgânica cerebral, doença de Alzheimer ou
demência multi-infarto e, ao grau de dependência nas atividades da vida
diária. O plasma do DHEA-S estava subnormal em 80% dos homens morando no
asilo que exigiam cuidado total. In total care patients with
either Alzheimer's dementia or multi-infarto
dementia the prevalence of low DHEA-S was 68% and 100% respectively. A prevalência de baixo nível do DHEA-S era
respectivamente de 68% e 100% em pacientes que são cuidados por completo
com doença de Alzheimer ou com demência multi-infarto
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B. Nasman e seus colegas de
trabalho compararam 45 pacientes com doença de Alzheimer e 41 pacientes
com demência de multi-infarto com um grupo de controle de idosos. Eles
relatam: "Pacientes com doença de Alzheimer e com demência de
multi-infarto tinham valores significantemente baixos de soro do DHEA-S do
que os do grupo de controle.
A proporção de cortisol de plasma e o soro de
DHEA-S estavam mais elevados em pacientes com demência do que
no grupo do
controle. DHEA tem sido sugerido para agir como um anti-glucocorticóide.
Uma taxa elevada de cortisol/DHEA-S em pacientes com demência pode causar
danos nas células hipocampais (estas células localizadas no meio do
cérebro "células de memória" morrem em demências orgânicas) devido sua
sensibilidade aos efeitos tóxicos do corticóide.
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Outros estudos têm examinado o papel do fator de crescimento do endotélio
vascular (VEGF) em pacientes com doença de Alzheimer. VEGF tem mostrado a
proteger o cérebro e, os cientistas acreditam que baixos níveis de VEGF
podem estar relacionados com a progressão da doença de Alzheimer. DHEA-S
tem mostrado que aumenta significantemente a bio-capacidade do VEGF no
cérebro, conduzindo os autores do estudo a concluir que pode ser um
tratamento valioso para combater a doença de Alzheimer e o envelhecimento.
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